|
اثر حفاظتی جنیستئین بر آسیبهای کبدی ناشی از ایسکمی–خونرسانی مجدد کلیه در موش صحرایی نر
|
فیروزه غلام پور*    ، خجسته ملک محمد |
| بخش زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران |
|
|
چکیده: (2 مشاهده) |
زمینه و هدف: ایسکمی-خونرسانی مجدد با افزایش گونههای فعال اکسیژن و کاهش آنتیاکسیدانها سبب آسیب حاد کلیوی و اختلال عملکرد کبد میشود؛ این پژوهش اثر حفاظتی جنیستئین را بر آسیب کبدی در موشهای صحرایی نر بررسی کرد.
روشها: مطالعه حاضر بر روی ۲۸ موش صحرایی نر بالغ نژاد اسپراگ داولی انجام شد که به چهار گروه مساوی تقسیم شدند: گروه شاهد، گروه جنیستئین (۱۵ میلیگرم بر کیلوگرم، تزریق داخل صفاقی، ۳۰ دقیقه قبل از القای ایسکمی و یک ساعت پس از القای ایسکمی)، گروه ایسکمی-خونرسانی مجدد (انسداد شریانهای کلیه به مدت ۴۵ دقیقه و ۲۴ ساعت خونرسانی) و گروه ایسکمی + جنیستئین. شاخصهای بیوشیمیایی (آنزیم های کبدی، تریگلیسیرید، کلسترول، لیپوپروتئین کمچگال، لیپوپروتئین پرچگال، آلبومین، پروتئین کل و بیلیروبین)، سطح مالوندیآلدهید و فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانی کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز و آسیبهای بافتی کبد در انتهای دوره ۲۴ساعته خونرسانی مجدد ارزیابی گردید. دادهها با نرمافزار SPSS (آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی) تجزیه و تحلیل شدند.
یافتهها: ایسکمی-خونرسانی مجدد کلیه باعث افزایش معنادار (۰/001< p) آسیب بافتی، آنزیمهای کبدی، چربیهای پلاسمایی، لیپوپروتئین کمچگال و بیلیروبین، و کاهش (۰/001< p) لیپوپروتئین پرچگال، آلبومین و پروتئین کل شد. همچنین سطح مالوندیآلدهید افزایش (۰/001< p) و فعالیت کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز کاهش(۰/001< p) یافت. جنیستئین این تغییرات را تعدیل و عملکرد کبد، فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانی و آسیبهای بافتی را بهبود بخشید.
نتیجهگیری: جنیستئین با کاهش استرس اکسیداتیو و تقویت سیستم آنتیاکسیدانی، از بروز آسیبهای ساختاری و عملکردی کبد در اثر ایسکمی-خونرسانی مجدد کلیه جلوگیری میکند.
|
|
| واژههای کلیدی: آسیب حاد کلیه، استرس اکسیداتیو، ایسکمی – خونرسانی مجدد، جنیستئین، کبد |
|
|
متن کامل [PDF 2073 kb]
(3 دریافت)
|
|
نوع مطالعه: پژوهشي اصیل |
موضوع مقاله:
کلیه و مجاری ادراری
|
|
|
|
|
|
|
| ارسال نظر درباره این مقاله |
|
|
|
