|
بررسی اثر اکسی‌توسین بر شاخص‌های استرس اکسیداتیو، سایتوکاین‌های التهابی و سطح پروستاگلاندین E2 در بافت کلیه موش‌های صحرایی نر مبتلا به آسیب حاد کلیوی ناشی از ایسکمی/خون‌رسانی مجدد
|
زهرا جلالی   ، مهری کدخدایی ، بهجت سیفی ، قربانگل اصحابی ، لیلا حفذه ، نسیم امینایی ، مینا رنجبران*  |
| گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران |
|
|
چکیده: (17 مشاهده) |
زمینه و هدف: ایسکمی/خون‌رسانی مجدد از علل مهم نارسایی حاد کلیوی است که با افزایش گونه‌های فعال اکسیژن، پراکسیداسیون لیپیدی و پاسخ‌های التهابی همراه می‌شود. اکسی‌توسین، نانوپپتیدی با منشأ هیپوتالاموسی، علاوه بر نقش‌های فیزیولوژیک خود دارای اثرات ضدالتهابی و آنتی‌اکسیدانی است. یکی از مکانیسم‌های احتمالی اثر حفاظتی اکسی‌توسین افزایش تولید پروستاگلاندین E2 است که می‌تواند با کاهش استرس اکسیداتیو و مهار التهاب از کلیه محافظت کند. هدف این مطالعه بررسی اثر اکسی‌توسین بر عملکرد کلیه، استرس اکسیداتیو، سایتوکاین‌های التهابی و سطح پروستاگلاندین E2 در مدل حیوانی ایسکمی/خون‌رسانی مجدد بود.
روش‌ها: هجده موش صحرایی نر ویستار (300–250 گرم) به‌طور تصادفی در سه گروه تقسیم شدند: 1- شم: جراحی بدون انسداد پدیکل کلیوی، ۲- ایسکمی/خون‌رسانی مجدد: ایسکمی دوطرفه شریان‌های کلیوی به مدت 45 دقیقه و خون‌رسانی مجدد 48 ساعته و 3. ایسکمی/ خون‌رسانی مجدد + اکسی‌توسین: مشابه گروه ایسکمی/ خون‌رسانی مجدد همراه با تزریق داخل صفاقی اکسی‌توسین با دوز 0/4 میکروگرم بر کیلوگرم بلافاصله پس از ایسکمی. پس از 48 ساعت، شاخص‌های عملکرد کلیه (نیتروژن اوره خون و کراتینین سرم)، شاخص‌های اکسیداتیو (مالون‌دی‌آلدهید و سوپراکسید دیسموتاز)، سایتوکاین‌های التهابی (فاکتور نکروز توموری آلفا و اینترلوکین-6)، سطح پروستاگلاندین E2 و تغییرات هیستولوژیک کلیه ارزیابی شدند.
یافته‌ها: ایسکمی/خون‌رسانی مجدد موجب افزایش معنی‌دار مالون‌دی‌آلدهید، فاکتور نکروز توموری آلفا و اینترلوکین-6، پروستاگلاندین E2 و کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز نسبت به گروه شم شد. تجویز اکسی‌توسین باعث افزایش بیشتر پروستاگلاندین E2 و فعالیت سوپراکسید دیسموتاز و کاهش معنی‌دار مالون‌دی‌آلدهید و سایتوکاین‌های التهابی در مقایسه با گروه ایسکمی/ خون‌رسانی مجدد گردید.
نتیجه‌گیری: اکسی‌توسین در آسیب حاد کلیوی ناشی از ایسکمی/ خون‌رسانی مجدد استرس اکسیداتیو و التهاب را کاهش می‌دهد. این اثرات احتمالاً علاوه بر مهار مستقیم گونه‌های فعال اکسیژن، از طریق افزایش پروستاگلاندین E2 و فعال‌سازی گیرنده‌های آن در تقویت دفاع آنتی‌اکسیدانی، کاهش التهاب و بهبود همودینامیک کلیوی اعمال می‌شود.
|
|
| واژه‌های کلیدی: استرس اکسیداتیو، اکسی‌توسین، التهاب، ایسکمی/ خون‌رسانی مجدد، پروستاگلاندین E2، نارسایی حاد کلیوی |
|
|
متن کامل [PDF 1186 kb]
(4 دریافت)
|
|
نوع مطالعه: پژوهشي اصیل |
موضوع مقاله:
کلیه و مجاری ادراری
|
|
|
|
|
|
|
| ارسال نظر درباره این مقاله |
|
|
|
