گروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
چکیده: (884 مشاهده)
زمینه و هدف: هایپرتروفی بطن چپ ناشی از فشار خون بالا فاکتور خطر مستقل نارسایی قلبی و مرگ ناگهانی است. پیشرفت هایپرتروفی عضله قلب با فعال‌شدن مسیرهای آپوپتوتیک در این سلولها همراه است. تروپیسترون آنتاگونیست گیرنده 3-HT5 است که مطالعات اخیر اثرات محافظت قلبی آن را نشان دادهاند. هرچند مکانیسمهای مسئول این اثرات ناشناخته‌اند. هدف از این مطالعه، بررسی اثر تروپیسترون بر میزان نسخه‌برداری فاکتور ناتریورتیک BNP بعنوان مارکر هایپرتروفی و بیان ژنهای پرو-آپوپتوتیک BAX و BAD در قلب هایپرتروف شده موش صحرایی است. روش‌ها:24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به گروههای زیر تقسیم شدند: 1- گروه کنترل شامل حیوانات دست نخورده 2- گروه هایپرتروفی بدون درمان 3- گروه هایپرتروفی دریافت‌کننده تروپیسترون با دوز روزانه 3میلی‌گرم بر کیلوگرم به مدت 21 روز 4- گروه تروپیسترون که بدون مداخله جراحی صرفا دارو را به مدت 21 روز دریافت نمودند. مدل هایپرتروفی بطن چپ توسط جراحی و تنگی آئورت شکمی القا شد. بیان ژنهای هدف توسط تکنیک Real-time PCR اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: در گروه هایپرتروفی بدون درمان سطح BNP mRNA در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت (0/001> p). در گروه تروپیسترون+هایپرتروفی سطح BNP mRNA در مقایسه با گروه بدون‌درمان بطور معنی‌داری کاهش یافت (0/05> p). سطحBAD mRNA در بافت عضله قلب گروه هایپرتروفی افزایش یافت (0/001> p). تیمار با تروپیسترون سطح BAD mRNA را نسبت به گروه هایپرتروفی به‌طور معنی‌داری کاهش داد (0/001> p). تغییرات بیان BAX در هیچ یک از گروههای آزمایش از نظر آماری معنی‌دار نبود. نتیجه‌گیری: تروپیسترون می‌تواند از پیشرفت هایپرتروفی القایی فشار خون بالا به نارسایی قلبی حداقل تا حدی با کاهش بیان BAD جلوگیری کند.
Fakhr Gholami M, Safari F, Karimollah A. The effect of tropisetron on expression of the pro-apoptotic factors in the rat model hypertrophic heart. Ir J Physiol Pharmacol 2022; 6 :43-51 URL: http://ijpp.phypha.ir/article-1-553-fa.html
فخر غلامی مهسا، صفری فاطمه، کریم اله علیرضا. اثر تروپی سترون بر بیان ژن های دخیل در فرآیند آپوپتوز در بافت عضله قلبی هایپرتروف شده موش های صحرایی. مجله فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران. 1401; 6 () :43-51
