زمینه و هدف: اضطراب اختلال شایع عصبی است که بر اثر تحریک و یا تخریب نواحی مختلف مغز از جمله هیپوکمپ بروز میکند. هموسیستئین اخیراً به عنوان یک آمینو اسید تحریکی بالقوه و یک فاکتور خطر در اختلالات سیستم عصبی مرکزی شناخته شده است. این مطالعه جهت بررسی اثرات تجویز هموسیستئین بر رفتارهای شبه اضطرابی طراحی گردید.همچنین ما احتمال نقش محافظتی اسید فولیک را به عنوان آنتی اکسیدانت بالقوه در مقابل اثرات ناشی از هایپرهموسیستئینمیا در هیپوکمپ بررسی نمودیم. روشها: موشهای نوزاد به چهار گروه تقسیم شدند. گروه اول نرمال سالین، گروه دوم هموسیستئین را به صورت زیر جلدی روزانه دو بار به فاصله8ساعت (0/6-0/3میکرومول بر گرم وزن موش) دریافت کردند. گروه سوم هموسیستئین + اسید فولیک (میکرومول0/011) و گروه چهارم اسید فولیک را از روز 4-25پس از تولد دریافت کردند. در روز26ام فعالیت جستجوگرایانه و اضطراب با استفاده از اوپن فیلد و ماز بعلاوه شکل مرتفع به ترتیب ارزیابی شد. سپس مطالعه بافتی صورت گرفت. یافته‌ها: تجویز هموسیستئین میزان هموسیستئین کل را در پلاسما افزایش داد. اسید فولیک میزان هموسیستئین پلاسما را بطور معناداری کاهش داد. هموسیستئین رفتار شبه اضطراب را القا نمود. تعداد ایستادن حیوان به طور معنی‌داری به دنبال تجویز هموسیستئین نسبت به کنترل کاهش یافت (0/05>p ). درصد مدت زمان سپری شده در بازوهای باز ماز بعلاوه شکل مرتفع بطور معناداری کاهش و درصد مدت زمان حضور در بازوهای بسته در موشهای در معرض هموسیستئین نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری داشت (0/001 >p ). تیمار اسیدفولیک درصد زمان حضور در بازوهای باز را افزایش و درصد زمان حضور در بازوهای بسته را در گروه "هموسیستئین+ اسید فولیک" نسبت به موشهای گروه هموسیستئین کاهش معنادار داد (0/05>p ).بررسی بافت شناسی نشان داد که تغییر معناداری در تعداد سلولهای هیپوکامپ بین گروهها وجود ندارد. نتیجه‌گیری: افزایش سطح هموسیستئین پلاسما در دوران پس از تولد رفتارهای شبه اضطراب القا مینماید. اسید فولیک اثر محافظتی در برابر اضطراب ناشی از هموسیستئین دارد.
