|
اثر هورمون گرلین بر میزان عامل نکروز تومور آلفا و میزان بیان ژنهای سیتوکروم b و اینترلوکین 10 در جسم سیاه در یک مدل موشی بیماری پارکینسون
|
ندا نیکوکلام نظیف   ، مریم خسروی*  ، رامش احمدی ، مریم بنانج ، احمد مجد |
| دانشکده علوم یستی، واحد تهران شمال، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران |
|
|
چکیده: (1995 مشاهده) |
زمینه و هدف: مسیرهای التهابی نقش مهمی‌در بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون دارند. گرلین دارای اثرات ضدالتهابی و آنتیآکسیدانی بوده و با مهار تولید سایتوکاین‌های موثر در التهاب مثل فاکتورنکروزکننده تومورآلفا اثرات ضدالتهابی خود را اعمال میکند. هدف از این تحقیق بررسی اثر‌هورمون گرلین بر میزان عامل نکروز تومورآلفا و میزان بیان ژنهای سیتوکروم b و اینترلوکین10 در مدل بیماری پارکینسون القاشده با 1-متیل4-فنیل1،2،3،6 تتراهیدروپیریدین در موش‌های سوری نر بوده است.
روش‌ها: سی سر موش نر نژاد NMRI، به‌طور تصادفی به 5 گروه شش‌تایی شامل کنترل، سالین، هورمون‌گرلین، پارکینسون، و پارکینسون + هورمون‌گرلین تقسیم شدند. بیماری پارکینسون به‌‌وسیله تزریق داخل صفاقی 1-متیل4-فنیل 1،2،3،6 تتراهیدروپیریدین به مدت 4 روز (mg/kg 25) القاء گردید. کاتالپسی توسط آزمون میله در روزهای 1، 7، 14، 21 و 28 ارزیابی شد. گرلین به مدت 28 روز (μg/kg 0/4) تزریق داخل صفاقی شد. در روز 29 میزان عامل نکروز تومور آلفا توسط تکنیک الایزا و میزان بیان ژنهای سیتوکرومb و اینترلوکین 10 با روش واکنش زنجیره ای پلیمراز در نواحی جسم سیاه و جسم مخطط مغز سنجش شد.
یافته‌ها: در‌گروه پارکینسون،کاتالپسی و سطح عامل نکروز تومور آلفا به‌طورمعنی‌داری افزایش یافت و بیان ژنهای سیتوکروم b و اینترلوکین 10 کاهش یافت (0/001p < ) ولی در موش‌های تحت درمان با هورمون گرلین کاتالپسی و سطح عامل نکروز تومورآلفا به‌طور معنی‌داری‌کاهش یافت و بیان ژنهای سیتوکروم b و اینترلوکین 10 افزایش معنی‌داری را نشان داد (0/001p < ).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که هورمون گرلین از طریق مهار مسیرهای التهابی د‌رگیر در بیماری پارکینسون سبب بهبود کاتالپسی و کاهش سطح عامل نکروز تومورآلفا و افزایش بیان ژنهای سیتوکروم b ، اینترلوکین10 شده است.
|
|
| واژه‌های کلیدی: پارکینسون، کاتالپسی، گرلین، 1-متیل-4-فنیل1، 2، 3، 6 تتراهیدروپیریدین |
|
|
متن کامل [PDF 1636 kb]
(860 دریافت)
|
|
نوع مطالعه: پژوهشي اصیل |
موضوع مقاله:
علوم اعصاب
|
|
|
|
|
|
