[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
اخلاق نشر::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
..
:: دوره 1، شماره 1 - ( 1-1396 ) ::
جلد 1 شماره 1 صفحات 52-60 برگشت به فهرست نسخه ها
فعالیت کانال کاتیونی 93 پیکو سیمنسی میتوکندری مغز در موش‌های دیابتی دچار اختلال می گردد
بهاره رضایی ، الهام نور صادقی ، رضا صغیری ، افسانه الیاسی*
1. مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران4. گروه فیزیولوژی و مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی ، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران
چکیده:   (16050 مشاهده)
زمینه و هدف: شواهدی مبنی بر اختلال عملکرد میتوکندری و تغییر در فعالیت کانال­های پتاسیمی در شرایط دیابت موجود است. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات رفتار بیوفیزیکی کانال کاتیونی 93 پیکوسیمنسی در شرایط دیابت است.
روش‌ها: دیابت با تزریق تک دوز داخل صفاقی mg/kg45 استرپتوزوتوسین حل شده در بافر سیترات  M 0/1 (4/5 pH  ) به موشهای نر صحرایی نژاد ویستار(250 -200 گرمی) القا شد. پس از استخراج غشای داخلی میتوکندری مغز، وزیکول­های حاوی غشا داخلی میتوکندری به غشای دولایه لیپیدی الحاق گردید و سپس خصوصیات الکتروفیزیولوژیک تک کانال کاتیونی مورد بررسی قرار گرفت. خلوص نمونه میتوکندری از طریق وسترن بلات تعیین گردید. جهت آنالیز داده ها از روش Marcov’s noise free single channel analysis استفاده گردید.
یافته‌­ها: براساس یافته­های قبلی یکی از کانال­های پتاسیمی غشا داخلی میتوکندری دارای کنداکتانس حدود  93 پیکوسیمنس و حساس به 4-AP وغیر حساس به ولتاژ در محدوده ولتاژ 50- تا 50+ بود. مطالعه حاضر نشان داد کنداکتانس کانال در شرایط دیابت به 48 پیکوسیمنس کاهش یافته و منحنی جریان-ولتاژ از حالت یکسوسازی به وضعیت اهمیک تغییر رفتار داد، اما در احتمال باز بودن کانال تغییری مشاهده نشد. وسترن بلات و استفاده از آنتی بادیهای اختصاصی علیه اندامکهای داخل سلولی نشان داد که نمونه استخراج شده فقط حاوی میتوکندری است.
نتیجه­‌گیری: داده­‌های ما نشان داد که خصوصیات بیوفیریکی کانال پتاسیمی  از جمله کنداکتانس کانال درموشهای مبتلا به  دیابت بطور معناداری تغییر می یابد. بر این اساس پیشنهاد می شود کانالهای پتاسیمی غشای داخلی میتوکندری احتمالا در بیماری دیابت درگیر بوده و می توانند به عنوان هدف در اتخاذ برنامه درمانی در نظر گرفته شوند.
واژه‌های کلیدی: بیماری دیابت، غشا دولایه لیپیدی، کانال پتاسیمی، میتوکندری
متن کامل [PDF 1379 kb]   (2271 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي اصیل | موضوع مقاله: الکتروفیزیولوژی
ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Rezaee B, Noorsadeghi E, Saghiri R, Eliassi A. Brain mitochondrial 93 pS cationic channel activities impaired in diabetic rats. Ir J Physiol Pharmacol 2017; 1 (1) :60-52
URL: http://ijpp.phypha.ir/article-1-254-fa.html

رضایی بهاره، نور صادقی الهام، صغیری رضا، الیاسی افسانه. فعالیت کانال کاتیونی 93 پیکو سیمنسی میتوکندری مغز در موش‌های دیابتی دچار اختلال می گردد. مجله فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران. 1396; 1 (1) :60-52

URL: http://ijpp.phypha.ir/article-1-254-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 1، شماره 1 - ( 1-1396 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران Iranian Journal of Physiology and Pharmacology
Persian site map - English site map - Created in 0.08 seconds with 38 queries by YEKTAWEB 4645