Iranian Journal of Physiology and Pharmacology
مجله فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران
Ir J Physiol Pharmacol
Medical Sciences
http://ijpp.phypha.ir
1
admin
2588-4042
2588-4050
8
14
8888
13
fa
jalali
1400
12
1
gregorian
2022
3
1
6
online
1
fulltext
fa
بررسی بیان گیرندههای ADGRL4 و ADGRF5 در سلولهای اندوتلیال در پاسخ به هایپرگلیسمی و داروی آتورواستاتین
Studying the expression of ADGRL4 and ADGRF5 receptors in endothelial cells in hyperglycemic conditions under the influence of Atorvastatin
غدد درون ریز
Endocrine
پژوهشي اصیل
Original Research
<span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:Calibri,"sans-serif""><b><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra"">زمینه و هدف:</span></b><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra""> لایه اندوتلیوم در حفظ هموستاز عروقی نقش مهمی دارد. فعال­شدن و اختلال عملکرد سلولهای اندوتلیال از اولین تغییرات قابل تشخیص در آتروسکلروز به­عنوان یکی از عوارض ماکروواسکولار دیابت میباشد. در این بررسی با توجه عملکرد فیزیولوژیکی گیرندههای جفتشده با جی­پروتئین در سیستم عروقی، تغییرات بیان ژن دو گیرنده </span><i><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">ADGRF5,ADGRL4</span></span></i><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra""> در شرایط هایپرگلیسمی و استفاده از داروی آتورواستاتین مورد بررسی قرار گرفت.</span></span></span></span></span></span></span></span><br>
<span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:Calibri,"sans-serif""><b><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra"">روش کار:</span></b><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra""> سلولهای اندوتلیال از شرایط نرمال به محیط هایپرگلیسمی منتقل شدند و به مدت 24، 48 و 72 ساعت در این شرایط نگهداری شدند. در شرایط هایپرگلیسمی سلولها به مدت 24 ساعت تحت تیمار با داروی آتورواستاتین (5 و 10 میکرومولار) قرار گرفتند. بیان ژنهای هدف در شرایط هایپرگلیسمی و تحت تیمار آتورواستاتین اندازه گیری شد. تست خراشسلولی در حضور داروی آتورواستاتین انجام شد.</span></span></span></span></span></span></span></span><br>
<span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:Calibri,"sans-serif""><b><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra"">یافته­ها: </span></b><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra"">بیان ژن گیرندههای </span><i><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">ADGRF5,ADGRL4</span></span></i><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra""> در محیط هایپرگلیسمی در زمانهای 24، 48 و 72 ساعت به­طور معنیدار </span><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra"">کاهش نشان داد. کاهش سطح حدود 7 تا 5/9 برابری و حدود 7 تا 28 برابری به ترتیب برای ژنهای مذکور مشاهده شد. تیمار با داروی آتورواستاتین در شرایط هایپرگلیسمی افزایش معنیدار بیان ژنها را </span><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra""> به دنبال داشت. لیگاندهای </span><i><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">VEGFA, DLL4</span></span></i><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra""> کاهش شدید بیان نسبت به شرایط هایپرگلیسمی نشان دادند. افزایش توان حرکت سلولی و تغییرات ظاهری سلولها در زمان استفاده از آتورواستاتین مشاهده شد.</span></span></span></span></span></span></span></span><br>
<span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:Calibri,"sans-serif""><b><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra"">نتیجه­گیری: </span></b><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra"">تغییرات بیان گیرندههای</span><i><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif""> ADGRF5,ADGRL4</span></span></i><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra"">در شرایط هایپرگلیسمی میتواند نقش این گیرندهها را در روند رگزایی در اختلالات عروقی مورد توجه قرار دهد، که برای مطالعات آینده مرتبط با اختلالات عروقی مربوط به عوارض دیابت می تواند مفید باشد.</span></span></span></span></span></span></span></span><br>
<span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:Calibri,"sans-serif""><span lang="FA" style="font-size:5.0pt"><span style="font-family:"B Mitra""><span style="color:black"></span></span></span></span></span></span></span></span></span></span>
<span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:150%"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:Calibri,"sans-serif""><b><span style="font-size:10.0pt"><span style="line-height:150%"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">Background and Aim:</span></span></span></b><span style="font-size:10.0pt"><span style="line-height:150%"><span style="font-family:"Times New Roman","serif""> The endothelium layer plays an important role in maintaining vascular homeostasis. The activation and dysfunction of endothelial cells is one of</span></span></span> <span style="font-size:10.0pt"><span style="line-height:150%"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">the first detectable changes in atherosclerosis as one of the macro-vascular complications of diabetes. In this study, according to the physiological function of G-protein coupled receptors in the vascular system, the changes in gene expression of two receptors, <i>ADGRF5</i> and <i>ADGRL4</i></span></span></span><i> </i><span style="font-size:10.0pt"><span style="line-height:150%"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">were investigated in hyperglycemic conditions and the use of atorvastatin.</span></span></span></span></span></span></span></span></span><br>
<span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:150%"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:Calibri,"sans-serif""><b><span style="font-size:10.0pt"><span style="line-height:150%"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">Methods:</span></span></span></b><span style="font-size:10.0pt"><span style="line-height:150%"><span style="font-family:"Times New Roman","serif""> Endothelial cells were transferred from normal conditions to hyperglycemic environment and kept in these conditions for 48, 24 and 72 hours. In hyperglycemic conditions, the cells were treated with atorvastatin (5 and 10 µM) for 24 hours. The expression of target genes was measured in hyperglycemic conditions and under atorvastatin treatment, scratch test cell culture was performed in the presence of atorvastatin drug.</span></span></span></span></span></span></span></span></span><br>
<span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:150%"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:Calibri,"sans-serif""><b><span style="font-size:10.0pt"><span style="line-height:150%"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">Results:</span></span></span></b><span style="font-size:10.0pt"><span style="line-height:150%"><span style="font-family:"Times New Roman","serif""> <i>ADGRF5</i> and <i>ADGRL4</i> gene expression decreased significantly <i>p</i> ≤</span></span></span> <span style="font-size:10.0pt"><span style="line-height:150%"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">0.01 in hyperglycemic environment at 24, 48 and 72 hours, the level decreased by about 7 to 9.5 times and about 7 to 28 times respectively for genes. Treatment with atorvastatin in hyperglycemic conditions resulted in a significant increase in the expression of receptors <i>p</i> ≤</span></span></span> <span style="font-size:10.0pt"><span style="line-height:150%"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">0.01. <i>VEGFA</i> and <i>DLL4</i> showed a significant decrease in expression compared to hyperglycemic conditions. An increase in the power of cell movement and changes in the morphology of cells were observed when using atorvastatin.</span></span></span></span></span></span></span></span></span><br>
<span style="font-size:10pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:120%"><span style="font-family:Verdana,"sans-serif""><b><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">Conclusion:</span></b><span style="font-family:"Times New Roman","serif""> Changes in the expression of <i>ADGRF5</i> and <i>ADGRL4</i> receptors in hyperglycemic conditions can focus on the role of these receptors in the process of angiogenesis in vascular disorders, which is useful for future studies related to vascular disorders related to diabetes complications.</span><span style="font-family:"Times New Roman","serif""><span style="color:black"></span></span></span></span></span></span></span><br>
<span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:130%"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:Calibri,"sans-serif""><span lang="FA" style="font-size:10.0pt"><span style="line-height:130%"><span style="font-family:"Times New Roman","serif""><span style="color:black">‎</span></span></span></span><span style="font-size:10.0pt"><span style="line-height:130%"><span style="font-family:"Times New Roman","serif""><span style="color:black"></span></span></span></span></span></span></span></span></span></span><br>
اختلال متابولیکی, دیابت, گیرندههای جفتشده با جیپروتئین
Metabolic Disorder, Diabetes, G-protein Coupled Receptors
240
250
http://ijpp.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-543-3&slc_lang=fa&sid=1
Ziba
Fooladvand
زیبا
فولادوند
10031947532846007189
10031947532846007189
No
Department of Genetics, Faculty of Biological Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
Mohammad Ali
Boroumand
محمد علی
برومند
10031947532846007190
10031947532846007190
No
2. Department of Pathology and Clinical Laboratory, Tehran Heart Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
مرکز قلب تهران، دانشگاه علوم پزشکی تهران ، تهران ، ایران
Mehrdad
Behmanesh
مهرداد
بهمنش
10031947532846007191
10031947532846007191
Yes
Department of Genetics, Faculty of Biological Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران