fa اثر حفاظتی جنیستئین بر آسیب‌های کبدی ناشی از ایسکمی–خونرسانی مجدد کلیه در موش صحرایی نر کلیه و مجاری ادراری Kidney and Urinary tracts پژوهشي اصیل Original Research <span style="font-size:11pt"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Calibri,"><b><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">زمینه و هدف:</span></b><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:"> ایسکمی-خونرسانی مجدد با افزایش گونه‌های فعال اکسیژن و کاهش آنتی‌اکسیدان‌ها سبب آسیب حاد کلیوی و اختلال عملکرد کبد می‌شود؛ این پژوهش اثر حفاظتی جنیستئین را بر آسیب کبدی در موش‌های صحرایی نر بررسی کرد.</span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:11pt"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Calibri,"><b><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">روش‌ها</span></b><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">: &nbsp;مطالعه حاضر بر روی ۲۸ موش صحرایی نر بالغ نژاد اسپراگ داولی انجام شد که به چهار گروه مساوی تقسیم شدند: گروه شاهد، گروه جنیستئین (۱۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم، تزریق داخل صفاقی، ۳۰ دقیقه قبل از القای ایسکمی و یک ساعت پس از القای ایسکمی)، گروه ایسکمی-خونرسانی مجدد (انسداد شریان‌های کلیه به مدت ۴۵ دقیقه و ۲۴ ساعت خونرسانی) و گروه ایسکمی + جنیستئین. شاخص‌های بیوشیمیایی &nbsp;(آنزیم های کبدی، تری‌گلیسیرید، کلسترول، <a name="_Hlk208846879">لیپوپروتئین کم‌چگال</a>، <a name="_Hlk208846344">لیپوپروتئین پر‌چگال</a>، آلبومین، پروتئین کل و بیلی‌روبین)، سطح مالون&shy;دی‌آلدهید و فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز و آسیب‌های بافتی کبد در انتهای دوره ۲۴ساعته خونرسانی مجدد ارزیابی گردید. داده‌ها با نرم‌افزار </span><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">SPSS</span></span><span b="" mitra="" style="font-family:"> (آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی) تجزیه و تحلیل شدند.</span><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif""></span></span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:11pt"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Calibri,"><b><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">یافته‌ها</span></b><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">: ایسکمی-خونرسانی مجدد کلیه باعث افزایش معنادار (۰/001</span><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""><</span></span><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">&nbsp;</span><i><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">p</span></span></i><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">) آسیب بافتی، آنزیم‌های کبدی، چربی‌های پلاسمایی، لیپوپروتئین کم‌چگال و بیلی‌روبین، و کاهش (۰/001</span><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""><</span></span><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">&nbsp;</span><i><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">p</span></span></i><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">) لیپوپروتئین پر‌چگال، آلبومین و پروتئین کل شد. همچنین سطح مالون&shy;دی‌آلدهید افزایش (۰/001</span><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""><</span></span><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">&nbsp;</span><i><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">p</span></span></i><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">) و فعالیت کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز کاهش(۰/001</span><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""><</span></span><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">&nbsp;</span><i><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">p</span></span></i><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">) یافت. جنیستئین این تغییرات را تعدیل و عملکرد کبد، فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و آسیب‌های بافتی را بهبود بخشید</span><span dir="LTR" style="font-size:9.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">.</span></span><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra""></span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Calibri,"><b><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">نتیجه‌گیری</span></b><span b="" lang="FA" mitra="" style="font-family:">: جنیستئین با کاهش استرس اکسیداتیو و تقویت سیستم آنتی‌اکسیدانی، از بروز آسیب‌های ساختاری و عملکردی کبد در اثر ایسکمی-خونرسانی مجدد کلیه جلوگیری می‌کند.</span><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra""></span></span></span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Calibri,"><span lang="FA" style="font-size:5.0pt"><span style="font-family:"B Mitra""></span></span></span></span></span></span></span></span></span> <span style="font-size:11pt"><span style="line-height:150%"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Calibri,"><b><span lang="EN" style="font-size:10.5pt"><span style="line-height:150%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Background</span></span></span></b><span lang="EN" style="font-size:10.5pt"><span style="line-height:150%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">: </span></span></span><span style="font-size:10.5pt"><span style="line-height:150%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Renal ischemia-reperfusion (IR) injury, characterized by increased reactive oxygen species (ROS) generation and depletion of cellular antioxidants, leads to acute kidney injury and impaired liver function. This study aimed to evaluate the protective effects of genistein against liver injury induced by renal ischemia-reperfusion in male rats.</span></span></span><span dir="RTL" lang="FA" style="font-size:10.5pt"><span style="line-height:150%"><span style="font-family:"B Mitra""></span></span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:11pt"><span style="line-height:150%"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Calibri,"><b><span lang="EN" style="font-size:10.5pt"><span style="line-height:150%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Methods</span></span></span></b><span lang="EN" style="font-size:10.5pt"><span style="line-height:150%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">: </span></span></span><span style="font-size:10.5pt"><span style="line-height:150%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Twenty-eight adult male Sprague-Dawley rats were divided into four equal groups: control, genistein (15 mg/kg, intraperitoneally, 30 minutes before and 1 hour after ischemia), IR (45 minutes of renal ischemia followed by 24 hours of reperfusion), and IR + genistein. Biochemical parameters including liver enzymes, triglycerides, cholesterol, low- and high-density lipoproteins, albumin, total protein, and bilirubin were measured. Hepatic malondialdehyde (MDA) levels, catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD) activities, and histopathological changes were also evaluated after reperfusion. Data were analyzed using one-way ANOVA and Tukey&rsquo;s post hoc test.</span></span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:11pt"><span style="line-height:150%"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Calibri,"><b><span style="font-size:10.5pt"><span style="line-height:150%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Results</span></span></span></b><span style="font-size:10.5pt"><span style="line-height:150%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">: </span></span></span><span lang="EN" style="font-size:10.5pt"><span style="line-height:150%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Renal ischemia-reperfusion (IR) caused a significant (<i>p</i> < 0.001) increase in hepatic tissue damage, liver enzyme levels, plasma lipids, low-density lipoprotein, and bilirubin, accompanied by a significant (<i>p</i> < 0.001) decrease in high-density lipoprotein, albumin, and total protein. Moreover, malondialdehyde (MDA) levels significantly (<i>p</i> < 0.001) increased, while catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD) activities significantly (<i>p</i> < 0.001) decreased. Genistein treatment effectively modulated these alterations, improving liver function, enhancing antioxidant enzyme activities, and alleviating histopathological damage.</span></span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:11pt"><span style="line-height:150%"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Calibri,"><b><span lang="EN" style="font-size:10.5pt"><span style="line-height:150%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Conclusion</span></span></span></b><span lang="EN" style="font-size:10.5pt"><span style="line-height:150%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">: Genistein protects the liver against structural and functional damage caused by renal ischemia&ndash;reperfusion injury. This protective effect is mediated through attenuation of oxidative stress and enhancement of the antioxidant defense system.</span></span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Calibri,"><span style="font-size:10.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif""></span></span></span></span></span></span></span></span><br> &nbsp; آسیب حاد کلیه, استرس اکسیداتیو, ایسکمی – خونرسانی مجدد, جنیستئین, کبد Acute kidney injury, Oxidative stress, Ischemia-Reperfusion, Genistein, Liver 122 133 http://ijpp.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-664-2&slc_lang=fa&sid=1 Firouzeh Gholampour فیروزه غلام پور 10031947532846007163 10031947532846007163 Yes Department of Biology, College of Science, Shiraz University, Shiraz, Iran بخش زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران Khojasteh Malekmohammad خجسته ملک محمد 10031947532846007164 10031947532846007164 No Department of Biology, College of Science, Shiraz University, Shiraz, Iran بخش زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران