Iranian Journal of Physiology and Pharmacology

fa بررسی مکانیسم اثرات حفاظتی تزریق فینگولیمود متعاقب تشنج های دوره نوزادی القاشده توسط هایپوکسی در موش های صحرایی نر و ماده بالغ: نقش احتمالی فاکتور رشد عصب مشتق از مغز و نیتریک اکساید Investigating the mechanism of protective effects of fingolimod administration following hypoxia-induced neonatal seizures in adult male and female rats: the possible role of brain-derived neurotrophic factor and nitric oxide علوم اعصاب Neuroscience پژوهشي اصیل Original Research زمینه و هدف: تشنجهای نوزادی القاشده توسط هایپوکسی مکانیسم‌های التهاب عصبی و استرس اکسیداتیو را فعال می‌کند و منجر به آسیب مغزی می‌شود. باتوجه‌به حساسیت بالای مغز نابالغ به متابولیسم بی‌هوازی در زمان هایپوکسی، هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی مکانیسم اثرات حفاظتی فینگولیمود در تعدیل عوارض ناشی از تشنجهای دوره نوزادی القاشده توسط هایپوکسی در زمان بلوغ می‌باشد. روش‌ها: در این مطالعه، 40 سر موش صحرایی نژاد ویستار نر و ماده، در 4 گروه قرار گرفتند: 1. کنترل-سالین، 2. کنترل- فینگولیمود، 3. هایپوکسی- سالین و 4. هایپوکسی- فینگولیمود. تشنج‌های دوره نوزاری 10 روز پس از بعد از تولد با قرار گرفتن نوزادان در محفظه هایپوکسی  به مدت 15 دقیقه القا شدند. در گروه‌های آزمایشی مختلف فینگولیمود یا سالین از روز 10 الی 21 بعد از تولد تزریق شدند. سپس 60 روز بعد از تولد نمونه‌های هیپوکامپ استخراج شدند و برای ارزیابیهای بیوشیمایی مورد استفاده قرار گرفتند. یافته‌ها: نتایج این مطالعه نشان داد فینگولیمود از افزایش سطح فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و نیتریک اکساید در هیپوکامپ هر دو گروه هایپوکسی نر و ماده بهصورت معنی‌داری جلوگیری می‌نماید (0/05 >p ). اگرچه در گروه هایپوکسی-سالین ماده این کاهش از نظر آماری معنی‌دار نبود. نتیجه‌گیری: تجویز داروی فینگولیمود میتواند عوارض ناشی از تشنجهای دوره نوزادی را احتمالا ازطریق کاهش بیان فاکتور رشد عصب مشتق از مغز و اثر جبرانی نیتریک اکساید در زمان بلوغ تعدیل نماید.   Background and aims: Hypoxia-induced neonatal seizures activate neuroinflammatory and oxidative stress mechanisms and lead to brain damage. Therefore, considering the high sensitivity of the immature brain to anaerobic metabolism during hypoxia, the purpose of this study is to investigate the mechanism of the protective effects of fingolimod in modulation of complications caused by neonatal seizures induced by hypoxia in puberty. Methods: In this study, 40 male and female wistar rats were divided into 4 groups: 1. control-saline, 2. control-fingolimod, 3. hypoxia-saline and 4. hypoxia-fingolimod. Neonatal seizures were induced 10 days after birth by placing the neonates in hypoxia chamber for 15 minutes. In different experimental groups, fingolimod or saline were injected from the 10th to the 21st day after birth. Then, 60 days after birth, hippocampus samples were extracted and used for biochemical evaluations. Results: The results of this study showed that fingolimod significantly prevents the increased concentration of brain-derived neurotrophic factor and nitric oxide in the hippocampus of both male and female hypoxia groups (p < 0.05). Although this decrement was not significant in hypoxia-fingolimod female group. Conclusion: Administration of fingolimod can modulate complications caused by neonatal seizures, possibly through decreasing the expression of brain-derived nerve growth factor and the compensatory effect of nitric oxide during puberty.   استرس اکسیداتیو, التهاب, تشنجهای دوره نوزادی, فاکتور رشد عصب مشتق از مغز, فینگولیمود Oxidative stress, Inflammation, Neonatal seizure, BDNF, Fingolimod 159 168 http://ijpp.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-595-3&slc_lang=fa&sid=1 Kowsar Bavarsad کوثر باورصاد 10031947532846006052 10031947532846006052 No 1. Department of Physiology, Faculty of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran 2. Persian Gulf Physiology Research Center, Medical Basic Sciences Research Institute, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران 2-مرکز تحقیقات فیزیولوژی خلیج فارس، پژوهشکده علوم پایه پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران Neda Yazdanfar ندا یزدان فر 10031947532846006053 10031947532846006053 No 3. Neuroscience Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران Yaghoob Farbood یعقوب فربود 10031947532846006054 10031947532846006054 No 1. Department of Physiology, Faculty of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran 2. Persian Gulf Physiology Research Center, Medical Basic Sciences Research Institute, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران 2- مرکز تحقیقات فیزیولوژی خلیج فارس، پژوهشکده علوم پایه پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران Alireza Sarkaki علیرضا سرکاکی 10031947532846006055 10031947532846006055 No 1. Department of Physiology, Faculty of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran 2. Persian Gulf Physiology Research Center, Medical Basic Sciences Research Institute, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران 2- مرکز تحقیقات فیزیولوژی خلیج فارس، پژوهشکده علوم پایه پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران Samireh Ghafouri سمیره غفوری 10031947532846006056 10031947532846006056 Yes 1. Department of Physiology, Faculty of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran 2. Persian Gulf Physiology Research Center, Medical Basic Sciences Research Institute, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران 2- مرکز تحقیقات فیزیولوژی خلیج فارس، پژوهشکده علوم پایه پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران